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开 本: 32开纸 张: 胶版纸包 装: 平装-胶订是否套装: 否国际标准书号ISBN: 9787519251697丛书名: 考研西医综合考试用书
编辑推荐
《中公版·2019考研西医综合:考点精粹掌中宝》是由中公教育研究生考试研究院组织专业师资,依据考试大纲,对历年考试真题进行深入的研究分析,精心编写而成。本卷将考点化繁为简,返璞归真,使考生在紧张的冲刺阶段进行有针对性的复习与提高。本卷由中公教育研究生考试研究院团队依据近几年真题进行科学研发,涵盖历年高频考点、近年热门考点、冷门趋势考点等,使广大考生在备考阶段查漏补缺,有的放矢。
内容简介
《中公版·2019考研西医综合:考点精粹掌中宝》本书依据全国硕土研究生招生考试临床医学综合能力
(西医)科目的新大纲和考试要求编写,深人分析了历年真题的命题规律,并在此基础上甄选高频考点,按星级区分历年考频。使用本书,能在短时间内帮助考生梳理考试重点强化记忆。此外,双色印刷、重要知识表格呈现等特点,可给考生带来更好的用户体验。
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目 录
部分 生理学
章 绪论
第二章 细胞的基本功能
第三章 血液
第四章 血液循环
第五章 呼吸
第六章 消化和吸收
第七章 能量代谢与体温
第八章 尿的生成和排出
第九章 神经系统的功能
第十章 内分泌系统
第十一章 生殖系统
第二部分 生物化学与分子生物学
章 蛋白质的结构与功能
第二章 核酸的结构与功能
第三章 酶
第四章 糖代谢
第五章 脂类代谢
第六章 生物氧化
第七章 氨基酸代谢
第八章 核苷酸的代谢
第九章 非营养物质代谢
第十章 DNA的生物合成
第十一章 RNA的生物合成
第十二章 蛋白质的生物合成
第十三章 基因表达调控
第十四章 细胞信号传导的分子机制
第十五章 癌基因和抑癌基因
第三部分 病理学
章 细胞和组织的适应与损伤
第二章 损伤的修复
第三章 局部血液循环障碍
第四章 炎症
第五章 肿瘤
第六章 免疫病理
第七章 心血管系统疾病
第八章 呼吸系统疾病
第九章 消化系统疾病
第十章 淋巴造血系统疾病
第十一章 泌尿系统疾病
第十二章 生殖系统疾病
第十三章 内分泌系统疾病
第十四章 传染病及寄生虫病
第四部分 内科学
章 慢性支气管炎与慢性阻塞性肺疾病
第二章 支气管哮喘
第三章 支气管扩张
第四章 肺部感染性疾病
第五章 肺脓肿
第六章 肺结核
第七章 间质性肺疾病
第八章 肺血栓栓塞症
第九章 肺动脉高压
第十章 胸膜疾病
第十一章 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
第十二章 呼吸衰竭
第十三章 心力衰竭
第十四章 心律失常
第十五章 动脉粥样硬化和冠心病
第十六章 高血压
第十七章 心肌疾病
第十八章 心脏瓣膜病
第十九章 感染性心内膜炎
第二十章 胃食管反流病
第二十一章 慢性胃炎
第二十二章 消化性溃疡
第二十三章 肠结核与结核性腹膜炎
第二十四章 炎症性肠病
第二十五章 肠易激综合征
第二十六章 肝硬化
第二十七章 原发性肝癌
第二十八章 肝性脑病
第二十九章 泌尿系统疾病总论
第三十章 肾小球肾炎、肾病综合征与
IgA肾病
第三十一章 尿路感染
第三十二章 急性肾损伤与慢性肾衰竭
第三十三章 贫血的概述
第三十四章 缺铁性贫血
第三十五章 再生障碍性贫血
第三十六章 溶血性贫血
第三十七章 骨髓增生异常综合征
第三十八章 白血病
第三十九章 淋巴瘤
第四十章 多发性骨髓瘤
第四十一章 出血性疾病的概述
第四十二章 特发性血小板减少性紫癜
第四十三章 甲状腺功能亢进症
第四十四章 甲状腺功能减退症
第四十五章 库欣综合征
第四十六章 原发性醛固酮增多症
第四十七章 嗜铬细胞瘤
第四十八章 糖尿病
第四十九章 糖尿病酮症酸中毒
第五十章 风湿性疾病
第五部分 外科学
章 无菌术
第二章 外科患者体液与酸碱平衡失调
第三章 输血
第四章 外科休克
第五章 疼痛治疗和围术期处理
第六章 外科患者的营养代谢及治疗
第七章 外科感染
第八章 创伤和烧伤
第九章 麻醉
第十章 胸部疾病
第十一章 颈部疾病
第十二章 乳房疾病
第十三章 腹外疝
第十四章 腹部损伤
第十五章 腹腔感染
第十六章 胃十二指肠疾病
第十七章 小肠疾病
第十八章 阑尾疾病
第十九章 结、直肠与肛管疾病
第二十章 肝疾病
第二十一章 胆道疾病
第二十二章 消化道出血
第二十三章 胰腺疾病
第二十四章 脾切除术和周围血管疾病
第二十五章 泌尿、男性生殖系统外科疾病
第二十六章 骨折的概述
第二十七章 四肢骨折与脱位
第二十八掌 手外伤及断肢(指)再植
第二十九章 脊柱骨折和脊髓损伤
第三十章 周围神经损伤
第三十一章 运动神经慢性损伤
第三十二章 股骨头坏死
第三十三章 颈椎病和腰椎间盘突出症
第三十四章 骨与关节化脓性感染
第三十五章 骨与关节结核
第三十六章 非化脓性关节炎
第三十七章 骨肿瘤
第六部分 综合基础知识对比记忆
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章 绪论
第二章 细胞的基本功能
第三章 血液
第四章 血液循环
第五章 呼吸
第六章 消化和吸收
第七章 能量代谢与体温
第八章 尿的生成和排出
第九章 神经系统的功能
第十章 内分泌系统
第十一章 生殖系统
第二部分 生物化学与分子生物学
章 蛋白质的结构与功能
第二章 核酸的结构与功能
第三章 酶
第四章 糖代谢
第五章 脂类代谢
第六章 生物氧化
第七章 氨基酸代谢
第八章 核苷酸的代谢
第九章 非营养物质代谢
第十章 DNA的生物合成
第十一章 RNA的生物合成
第十二章 蛋白质的生物合成
第十三章 基因表达调控
第十四章 细胞信号传导的分子机制
第十五章 癌基因和抑癌基因
第三部分 病理学
章 细胞和组织的适应与损伤
第二章 损伤的修复
第三章 局部血液循环障碍
第四章 炎症
第五章 肿瘤
第六章 免疫病理
第七章 心血管系统疾病
第八章 呼吸系统疾病
第九章 消化系统疾病
第十章 淋巴造血系统疾病
第十一章 泌尿系统疾病
第十二章 生殖系统疾病
第十三章 内分泌系统疾病
第十四章 传染病及寄生虫病
第四部分 内科学
章 慢性支气管炎与慢性阻塞性肺疾病
第二章 支气管哮喘
第三章 支气管扩张
第四章 肺部感染性疾病
第五章 肺脓肿
第六章 肺结核
第七章 间质性肺疾病
第八章 肺血栓栓塞症
第九章 肺动脉高压
第十章 胸膜疾病
第十一章 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
第十二章 呼吸衰竭
第十三章 心力衰竭
第十四章 心律失常
第十五章 动脉粥样硬化和冠心病
第十六章 高血压
第十七章 心肌疾病
第十八章 心脏瓣膜病
第十九章 感染性心内膜炎
第二十章 胃食管反流病
第二十一章 慢性胃炎
第二十二章 消化性溃疡
第二十三章 肠结核与结核性腹膜炎
第二十四章 炎症性肠病
第二十五章 肠易激综合征
第二十六章 肝硬化
第二十七章 原发性肝癌
第二十八章 肝性脑病
第二十九章 泌尿系统疾病总论
第三十章 肾小球肾炎、肾病综合征与
IgA肾病
第三十一章 尿路感染
第三十二章 急性肾损伤与慢性肾衰竭
第三十三章 贫血的概述
第三十四章 缺铁性贫血
第三十五章 再生障碍性贫血
第三十六章 溶血性贫血
第三十七章 骨髓增生异常综合征
第三十八章 白血病
第三十九章 淋巴瘤
第四十章 多发性骨髓瘤
第四十一章 出血性疾病的概述
第四十二章 特发性血小板减少性紫癜
第四十三章 甲状腺功能亢进症
第四十四章 甲状腺功能减退症
第四十五章 库欣综合征
第四十六章 原发性醛固酮增多症
第四十七章 嗜铬细胞瘤
第四十八章 糖尿病
第四十九章 糖尿病酮症酸中毒
第五十章 风湿性疾病
第五部分 外科学
章 无菌术
第二章 外科患者体液与酸碱平衡失调
第三章 输血
第四章 外科休克
第五章 疼痛治疗和围术期处理
第六章 外科患者的营养代谢及治疗
第七章 外科感染
第八章 创伤和烧伤
第九章 麻醉
第十章 胸部疾病
第十一章 颈部疾病
第十二章 乳房疾病
第十三章 腹外疝
第十四章 腹部损伤
第十五章 腹腔感染
第十六章 胃十二指肠疾病
第十七章 小肠疾病
第十八章 阑尾疾病
第十九章 结、直肠与肛管疾病
第二十章 肝疾病
第二十一章 胆道疾病
第二十二章 消化道出血
第二十三章 胰腺疾病
第二十四章 脾切除术和周围血管疾病
第二十五章 泌尿、男性生殖系统外科疾病
第二十六章 骨折的概述
第二十七章 四肢骨折与脱位
第二十八掌 手外伤及断肢(指)再植
第二十九章 脊柱骨折和脊髓损伤
第三十章 周围神经损伤
第三十一章 运动神经慢性损伤
第三十二章 股骨头坏死
第三十三章 颈椎病和腰椎间盘突出症
第三十四章 骨与关节化脓性感染
第三十五章 骨与关节结核
第三十六章 非化脓性关节炎
第三十七章 骨肿瘤
第六部分 综合基础知识对比记忆
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部分生理学
章绪论
考点1体液及机体的内环境和稳态(★★★)
1.体液及其组成
正常成年人的体液量约占体重的60%,其中约2/3分布于细胞内,称为细胞内液;约1/3分布于细胞外,称为细胞外液,其中组织液约占3/4、血浆约占1/3。
2.体液的分隔和相互沟通
人体各部分体液彼此隔开,因而各部分体液的成分有较大的差别,但各部分体液又相互沟通。其中血浆是沟通各部分体液并与外界环境进行物质交换的重要媒介,因此是各部分体液中为活跃的部分。
3.内环境
细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境,也称为机体的内环境,以区别整个机体所处的环境
4.内环境的稳态
(1)稳态也称为自稳态,是指内环境的理化性质,如温度、pH、渗透压和各种体液成分的相对恒定状态。
(2)内环境在一定正常范围内变化,是一种相对平衡的稳定状态,是一种动态平衡。
(3)内环境的稳态维持是机体自我调节的结果,是维持细胞正常生理功能的必要条件,也是维持机体正常生命活动的必要条件。
考点2机体生理功能的调节(★★★★)
1.生理功能的调节方式
生理功能的调节方式主要有三种:神经调节、体液调节和自身调节。
2.神经调节、体液调节和自身调节的比较[表解]
项目神经调节体液调节自身调节
定义通过反射而影响生理功能的一种调节方式体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式组织细胞不依赖于神经或体液因素,自身对环境刺激发生的一种适应性反应
调节
特点反应速度快、作用部位准确、持续时间短暂反应速度慢、作用部位不准确、持续时间长范围小、幅度小、敏感性低
生理
意义人体生理功能调节中重要的形式维持机体生长发育的长期调节系统机体自身的快速调节,使机体适应局部的变化
常考
例子呼吸反射、机体受到伤害性刺激时的应激反应、唾液分泌的调节血糖的调节、抗利尿激素对尿量的调节肾血流量的调节、脑血流量的调节
拓展与速记
①神经调节的基本过程是反射,反射活动的结构基础是反射唬
②唾液的分泌,完全属于神经调节。
③当肾动脉压在80~180mmHg范围内变化时,肾血流量通过自身调节的方式保持稳定;当平均动脉压在60~140mmHg范围内变化时,脑血流量通过自身调节的方式保持稳定。该两点常考,须牢记。
3.神经-体液调节
人体内大多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配,在这种情况下,体液调节便成为神经调节反射弧的传出部分,这种调节称为神经-体液调节。
拓展与速记
(1)肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配,交感神经兴奋时,可引起肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。
(2)当机体处于寒冷环境中时,刺激上行的神经传导通路进入下丘脑体温调节中枢促进甲状腺激素的分泌。
考点3体内的反馈控制系统(★★★)
1.负反馈与正反馈的区别[表解]
项目负反馈调节系统正反馈调节系统
比例在机体调节的过程中的大多数环节都可通过负反馈来调节少数情况下的机体调节通过正反馈完成
定义受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变
作用减弱和纠正控制信息加强控制信息
举例减压反射、肺牵张反射、HCl对胃酸分泌的调节、动脉血压的压力感受性反射等排尿反射、排便反射、血液凝固过程、动作电位Na 内流、分娩过程等
2.前馈控制系统
控制部分在反馈信息尚未到达前,已受到纠正信息(前馈信息)的影响,及时纠正其指令可能出现的偏差,这种自动控制形式称为前溃反馈具有“滞后”和“波动”的特点;而前馈则较快速,并具有预见性,因而适应性更大。
第二章细胞的基本功能
考点1跨细胞膜的物质转运(★★★★)
1.单纯扩散、易化扩散的比较[表解]
比较项目单纯扩散经通道易化扩散经载体易化扩散
转运方向由高浓度向低浓度由高浓度向低浓度由高浓度向低浓度
是否需要载体不需要载体需要通道蛋白的介导需要载体蛋白的介导
是否耗能不需要耗能不需要耗能不需要耗能
饱和现象无饱和现象无饱和现象有饱和现象
常考举例O2、CO2、N2、NH3、乙醇、尿素等物质的转运Na 、K 、Ca2 等带电粒子的转运葡萄糖、氨基酸从血液到红细胞及其他普通细胞的转运
2.原发性主动转运和继发性主动转运的比较[表解]
比较项目原发性主动转运继发性主动转运
转运方向由低浓度向高浓度由低浓度向高浓度
是否需要载体需要膜蛋白的介导需要同向转运体的介导
是否耗能需要耗能需要耗能(能量来自Na 、H 在膜两侧的浓度梯度)
饱和现象有饱和现象有饱和现象
常考举例Na -K 泵、质子泵、Ca2 泵Na -葡萄糖/氨基酸同向转运、Na -Ca2 交换、Na -H 交换
拓展与速记
(1)继发性主动转运的能量来源依赖于原发性主动转运,即Na 、H 在膜两侧的浓度梯度,间接利用Na -K 泵或H 泵分解的ATP供能。
(2)Na 、K 、Ca2 顺浓度梯度转运——经通道易化扩散。
(3)Na 、K 、Ca2 逆浓度梯度转运——主动转运。
3.出胞和入胞[表解]
项目出胞入胞
概念指胞质内的大分子物质,以分泌囊泡的形式排出细胞的过程指大分子物质或物质团块被细胞膜包裹后,以囊泡的形式进入细胞的过程
常考
举例内分泌腺细胞将合成的激素分泌到血液和组织液;外分泌腺细胞排放酶原颗粒、黏液到腺管的管腔;神经纤维末梢突触囊泡内神经递质的释放细胞外某些团块物质进入细胞的过程,如部分多肽类激素、抗体、运铁蛋白、LDL、大分子营养物质等
考点2细胞的电生理(★★★★)
1.静息电位
安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差,称为静息电位。膜两侧的电位差越大,静息电位就越大。静息电位变化,详见下表。
(续表)
概念定义
概念定义
极化安静状态下细胞膜两侧处于外正内负的状态
去极化静息电位减小的过程或状态
超极化静息电位增大的过程或状态
反极化去极化至零电位后,膜电位进一步变为正值
超射膜电位高于零电位的部分
复极化细胞膜去极化后,再向静息电位方向恢复的过程
2.静息电位值接近于K 的平衡电位
3.影响静息电位水平的因素
①细胞外液K 浓度。当细胞外K 浓度升高时,静息电位减小。②膜对K 和Na 的相对通透性。③钠泵活动水平。钠泵活动增强时,膜发生一定程度的超极化。钠泵受抑制时,静息电位减小。
4.动作电位及其产生机制[表解]
分期特点
动作电位上升支膜对Na 通透性增大,超过了对K 的通透性。Na 向膜内易化扩散(Na 内移)
锋电位大多数被激活的Na 通道进入失活状态,不再开放
不应期Na 通道处于完全失活状态
相对不应期一部分失活的Na 通道开始恢复,一部分Na 通道仍处于失活状态
动作电位下降支Na 通道失活、K 通道开放(K 外流)
负后电位复极时迅速外流的K 蓄积在膜外侧附近,暂时阻碍了K 的外流
正后电位生电性钠泵作用的结果
5.动作电位的特点
①“全或无”现象。若刺激达到一定强度,动作电位就不会产生。动作电位产生后,动作电位不会随刺激强度的继续增强而增加。②不衰减传播。③脉冲式发放。
6.细胞兴奋后兴奋性的变化[表解]
分期与动作电位的相应关系兴奋性持续时间(ms)机制
不应期锋电位降至零0.3~0.5钠通道开放后完全失活,不能立即再次被激活
相对不应期负后电位前期逐渐恢复3钠通道部分恢复
超常期负后电位后期超过正常12钠通道大部分恢复,而膜电位靠近阈电位
低常期正后电位低于正常70钠泵活动增强,使膜电位值加大,膜电位与阈电位的距离加大
7.局部电位[表解]
特点局部电位(局部反应、局部兴奋)
刺激较强,低于阈刺激
钠通道开放数量少,少量Na 内流
电位融合叠加总和
全或无无“全或无”现象
传播形式点紧张传播,衰减性传导
不应期无
考点3肌细胞的收缩(★★★)
1.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递[表解]
项目骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递
典型结构突触前膜—突触间隙—突触后膜
突触类型化学性突触
传递过程突触前膜去极化—前膜Ca2 通道开放—Ca2 内流—突触小泡内Ach释放入突触间隙—Ach与接头后膜N2型Ach受体结合—突触后膜对Na 通透性增高—终板电位—动作电位
递质乙酰胆碱
受体N2型Ach受体
作用突触后膜去极化—产生EPP(属于终板电位)
兴奋传递全或无式
2.横纹肌细胞的收缩机制
(1)粗肌丝:包括肌球蛋白(肌凝蛋白),是横桥的主要成分。
(2)细肌丝:包括肌动蛋白(肌纤蛋白),构成细肌丝的主要成分,与粗肌丝的横桥结合;原肌球蛋白或原肌凝蛋白,掩盖肌动蛋白分子上的横桥结合位点,阻止肌动蛋白与粗肌丝的横桥结合。
(3)肌钙蛋白:与Ca2 结合使肌钙蛋白构象发生变化,使原肌球蛋白发生位移,暴露出肌动蛋白上的横桥结合位点,引发横桥与肌动蛋白的结合,导致肌肉收缩。
3.影响横纹肌收缩效能的因素
(1)前负荷和后负荷的影响,见下表。
项目前负荷后负荷
定义肌肉在收缩前所承受的负荷肌肉在收缩后所承受的负荷
曲线图长度-张力关系曲线张力-速度关系曲线
曲线意义肌肉收缩存在适初长度,肌肉收缩产生的张力与能和细肌丝接触的横桥数目成比例随着后负荷的增加,收缩张力增加而缩短速度减小负荷对横桥周期的影响
(2)肌肉的收缩能力:是指前负荷和后负荷均无关的影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。肌肉收缩能力提高可致长度-张力曲线上移、张力-速度曲线右上移。
(3)单收缩和强直收缩:①如果刺激频率相对较低,后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期,所产生的收缩总和称为不完全性强直收缩。②如果提高刺激频率,后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期,所产生的收缩总和则称为完全性强直收缩。
第三章血液
考点1血液的组成和理化性质(★★★)
1.晶体渗透压和胶体渗透压[表解]
项目晶体渗透压胶体渗透压
比重血浆渗透压的主要来源血浆
章绪论
考点1体液及机体的内环境和稳态(★★★)
1.体液及其组成
正常成年人的体液量约占体重的60%,其中约2/3分布于细胞内,称为细胞内液;约1/3分布于细胞外,称为细胞外液,其中组织液约占3/4、血浆约占1/3。
2.体液的分隔和相互沟通
人体各部分体液彼此隔开,因而各部分体液的成分有较大的差别,但各部分体液又相互沟通。其中血浆是沟通各部分体液并与外界环境进行物质交换的重要媒介,因此是各部分体液中为活跃的部分。
3.内环境
细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境,也称为机体的内环境,以区别整个机体所处的环境
4.内环境的稳态
(1)稳态也称为自稳态,是指内环境的理化性质,如温度、pH、渗透压和各种体液成分的相对恒定状态。
(2)内环境在一定正常范围内变化,是一种相对平衡的稳定状态,是一种动态平衡。
(3)内环境的稳态维持是机体自我调节的结果,是维持细胞正常生理功能的必要条件,也是维持机体正常生命活动的必要条件。
考点2机体生理功能的调节(★★★★)
1.生理功能的调节方式
生理功能的调节方式主要有三种:神经调节、体液调节和自身调节。
2.神经调节、体液调节和自身调节的比较[表解]
项目神经调节体液调节自身调节
定义通过反射而影响生理功能的一种调节方式体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式组织细胞不依赖于神经或体液因素,自身对环境刺激发生的一种适应性反应
调节
特点反应速度快、作用部位准确、持续时间短暂反应速度慢、作用部位不准确、持续时间长范围小、幅度小、敏感性低
生理
意义人体生理功能调节中重要的形式维持机体生长发育的长期调节系统机体自身的快速调节,使机体适应局部的变化
常考
例子呼吸反射、机体受到伤害性刺激时的应激反应、唾液分泌的调节血糖的调节、抗利尿激素对尿量的调节肾血流量的调节、脑血流量的调节
拓展与速记
①神经调节的基本过程是反射,反射活动的结构基础是反射唬
②唾液的分泌,完全属于神经调节。
③当肾动脉压在80~180mmHg范围内变化时,肾血流量通过自身调节的方式保持稳定;当平均动脉压在60~140mmHg范围内变化时,脑血流量通过自身调节的方式保持稳定。该两点常考,须牢记。
3.神经-体液调节
人体内大多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配,在这种情况下,体液调节便成为神经调节反射弧的传出部分,这种调节称为神经-体液调节。
拓展与速记
(1)肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配,交感神经兴奋时,可引起肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。
(2)当机体处于寒冷环境中时,刺激上行的神经传导通路进入下丘脑体温调节中枢促进甲状腺激素的分泌。
考点3体内的反馈控制系统(★★★)
1.负反馈与正反馈的区别[表解]
项目负反馈调节系统正反馈调节系统
比例在机体调节的过程中的大多数环节都可通过负反馈来调节少数情况下的机体调节通过正反馈完成
定义受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变
作用减弱和纠正控制信息加强控制信息
举例减压反射、肺牵张反射、HCl对胃酸分泌的调节、动脉血压的压力感受性反射等排尿反射、排便反射、血液凝固过程、动作电位Na 内流、分娩过程等
2.前馈控制系统
控制部分在反馈信息尚未到达前,已受到纠正信息(前馈信息)的影响,及时纠正其指令可能出现的偏差,这种自动控制形式称为前溃反馈具有“滞后”和“波动”的特点;而前馈则较快速,并具有预见性,因而适应性更大。
第二章细胞的基本功能
考点1跨细胞膜的物质转运(★★★★)
1.单纯扩散、易化扩散的比较[表解]
比较项目单纯扩散经通道易化扩散经载体易化扩散
转运方向由高浓度向低浓度由高浓度向低浓度由高浓度向低浓度
是否需要载体不需要载体需要通道蛋白的介导需要载体蛋白的介导
是否耗能不需要耗能不需要耗能不需要耗能
饱和现象无饱和现象无饱和现象有饱和现象
常考举例O2、CO2、N2、NH3、乙醇、尿素等物质的转运Na 、K 、Ca2 等带电粒子的转运葡萄糖、氨基酸从血液到红细胞及其他普通细胞的转运
2.原发性主动转运和继发性主动转运的比较[表解]
比较项目原发性主动转运继发性主动转运
转运方向由低浓度向高浓度由低浓度向高浓度
是否需要载体需要膜蛋白的介导需要同向转运体的介导
是否耗能需要耗能需要耗能(能量来自Na 、H 在膜两侧的浓度梯度)
饱和现象有饱和现象有饱和现象
常考举例Na -K 泵、质子泵、Ca2 泵Na -葡萄糖/氨基酸同向转运、Na -Ca2 交换、Na -H 交换
拓展与速记
(1)继发性主动转运的能量来源依赖于原发性主动转运,即Na 、H 在膜两侧的浓度梯度,间接利用Na -K 泵或H 泵分解的ATP供能。
(2)Na 、K 、Ca2 顺浓度梯度转运——经通道易化扩散。
(3)Na 、K 、Ca2 逆浓度梯度转运——主动转运。
3.出胞和入胞[表解]
项目出胞入胞
概念指胞质内的大分子物质,以分泌囊泡的形式排出细胞的过程指大分子物质或物质团块被细胞膜包裹后,以囊泡的形式进入细胞的过程
常考
举例内分泌腺细胞将合成的激素分泌到血液和组织液;外分泌腺细胞排放酶原颗粒、黏液到腺管的管腔;神经纤维末梢突触囊泡内神经递质的释放细胞外某些团块物质进入细胞的过程,如部分多肽类激素、抗体、运铁蛋白、LDL、大分子营养物质等
考点2细胞的电生理(★★★★)
1.静息电位
安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差,称为静息电位。膜两侧的电位差越大,静息电位就越大。静息电位变化,详见下表。
(续表)
概念定义
概念定义
极化安静状态下细胞膜两侧处于外正内负的状态
去极化静息电位减小的过程或状态
超极化静息电位增大的过程或状态
反极化去极化至零电位后,膜电位进一步变为正值
超射膜电位高于零电位的部分
复极化细胞膜去极化后,再向静息电位方向恢复的过程
2.静息电位值接近于K 的平衡电位
3.影响静息电位水平的因素
①细胞外液K 浓度。当细胞外K 浓度升高时,静息电位减小。②膜对K 和Na 的相对通透性。③钠泵活动水平。钠泵活动增强时,膜发生一定程度的超极化。钠泵受抑制时,静息电位减小。
4.动作电位及其产生机制[表解]
分期特点
动作电位上升支膜对Na 通透性增大,超过了对K 的通透性。Na 向膜内易化扩散(Na 内移)
锋电位大多数被激活的Na 通道进入失活状态,不再开放
不应期Na 通道处于完全失活状态
相对不应期一部分失活的Na 通道开始恢复,一部分Na 通道仍处于失活状态
动作电位下降支Na 通道失活、K 通道开放(K 外流)
负后电位复极时迅速外流的K 蓄积在膜外侧附近,暂时阻碍了K 的外流
正后电位生电性钠泵作用的结果
5.动作电位的特点
①“全或无”现象。若刺激达到一定强度,动作电位就不会产生。动作电位产生后,动作电位不会随刺激强度的继续增强而增加。②不衰减传播。③脉冲式发放。
6.细胞兴奋后兴奋性的变化[表解]
分期与动作电位的相应关系兴奋性持续时间(ms)机制
不应期锋电位降至零0.3~0.5钠通道开放后完全失活,不能立即再次被激活
相对不应期负后电位前期逐渐恢复3钠通道部分恢复
超常期负后电位后期超过正常12钠通道大部分恢复,而膜电位靠近阈电位
低常期正后电位低于正常70钠泵活动增强,使膜电位值加大,膜电位与阈电位的距离加大
7.局部电位[表解]
特点局部电位(局部反应、局部兴奋)
刺激较强,低于阈刺激
钠通道开放数量少,少量Na 内流
电位融合叠加总和
全或无无“全或无”现象
传播形式点紧张传播,衰减性传导
不应期无
考点3肌细胞的收缩(★★★)
1.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递[表解]
项目骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递
典型结构突触前膜—突触间隙—突触后膜
突触类型化学性突触
传递过程突触前膜去极化—前膜Ca2 通道开放—Ca2 内流—突触小泡内Ach释放入突触间隙—Ach与接头后膜N2型Ach受体结合—突触后膜对Na 通透性增高—终板电位—动作电位
递质乙酰胆碱
受体N2型Ach受体
作用突触后膜去极化—产生EPP(属于终板电位)
兴奋传递全或无式
2.横纹肌细胞的收缩机制
(1)粗肌丝:包括肌球蛋白(肌凝蛋白),是横桥的主要成分。
(2)细肌丝:包括肌动蛋白(肌纤蛋白),构成细肌丝的主要成分,与粗肌丝的横桥结合;原肌球蛋白或原肌凝蛋白,掩盖肌动蛋白分子上的横桥结合位点,阻止肌动蛋白与粗肌丝的横桥结合。
(3)肌钙蛋白:与Ca2 结合使肌钙蛋白构象发生变化,使原肌球蛋白发生位移,暴露出肌动蛋白上的横桥结合位点,引发横桥与肌动蛋白的结合,导致肌肉收缩。
3.影响横纹肌收缩效能的因素
(1)前负荷和后负荷的影响,见下表。
项目前负荷后负荷
定义肌肉在收缩前所承受的负荷肌肉在收缩后所承受的负荷
曲线图长度-张力关系曲线张力-速度关系曲线
曲线意义肌肉收缩存在适初长度,肌肉收缩产生的张力与能和细肌丝接触的横桥数目成比例随着后负荷的增加,收缩张力增加而缩短速度减小负荷对横桥周期的影响
(2)肌肉的收缩能力:是指前负荷和后负荷均无关的影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。肌肉收缩能力提高可致长度-张力曲线上移、张力-速度曲线右上移。
(3)单收缩和强直收缩:①如果刺激频率相对较低,后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期,所产生的收缩总和称为不完全性强直收缩。②如果提高刺激频率,后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期,所产生的收缩总和则称为完全性强直收缩。
第三章血液
考点1血液的组成和理化性质(★★★)
1.晶体渗透压和胶体渗透压[表解]
项目晶体渗透压胶体渗透压
比重血浆渗透压的主要来源血浆
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