描述
开 本: 16开纸 张: 胶版纸包 装: 平装-胶订是否套装: 否国际标准书号ISBN: 9787567910294
内容简介
《妇科内分泌讲座精要》是一部令人饶有兴致的妇科内分泌学参考书。
全书以28讲篇幅全面而深入地论述了妇科内分泌学，内容全面灵活，从生殖生理到“二胎”政策，从宫颈粘连到绝经问题，从性发育异常到骨代谢，等等，举凡妇产科相关的内分泌问题犹如信手拈来，却透出深思熟虑。
《妇科内分泌讲座精要》不仅是进修生的高级教材，也是各级妇产科医生的精选参考书。
全书以28讲篇幅全面而深入地论述了妇科内分泌学，内容全面灵活，从生殖生理到“二胎”政策，从宫颈粘连到绝经问题，从性发育异常到骨代谢，等等，举凡妇产科相关的内分泌问题犹如信手拈来，却透出深思熟虑。
《妇科内分泌讲座精要》不仅是进修生的高级教材，也是各级妇产科医生的精选参考书。
目 录
本书英文略语
第1讲 妇科内分泌基础知识及其在临床中的应用
第2讲 妇科内分泌基础及生殖激素的作用
第3讲 女性生殖生理进展
第4讲 下丘脑—垂体—卵巢轴解剖与功能
第5讲 雄激素合成、代谢与常见妇科内分泌疾病
第6讲 异常子宫出血诊治指南
第7讲 同绝经期排卵障碍性异常子宫出血的诊断与治疗
第8讲 如何应对合并内科疾病的异常子宫出血（AUB-C）
第9讲 闭经的诊治思路
第10讲 多囊卵巢综合征的诊治
第11讲 青春期多囊卵巢综合征诊治共识
第12讲 多囊卵巢综合征的促排卵治疗
第13讲 高催乳素血症的诊断与治疗
第14讲 合理利用绝经激素治疗促进女性健康
第15讲 绝经激素治疗的优化选择
第16讲 绝经激素治疗在妇科疾病及肿瘤治疗中的应用
第17讲 早发性卵巢功能不全的诊断与治疗
第18讲 女性骨代谢与绝经后骨质疏松
第19讲 绝经后骨质疏松症的治疗
第20讲 二胎：医生面临的问题与挑战
第21讲 高龄妇女再生育的相关问题
第22讲 高龄妊娠ART能否如愿以偿？
第23讲 生殖中心的规范化管理
第24讲 如何提高IVF成功率同时减少花费
第25讲 宫腔粘连的诊治策略
第26讲 肥胖患者的孕前减肥
第27讲 性发育异常疾病的分类、临床特征与处理
第28讲 常见性发育异常疾病纵横谈
第1讲 妇科内分泌基础知识及其在临床中的应用
第2讲 妇科内分泌基础及生殖激素的作用
第3讲 女性生殖生理进展
第4讲 下丘脑—垂体—卵巢轴解剖与功能
第5讲 雄激素合成、代谢与常见妇科内分泌疾病
第6讲 异常子宫出血诊治指南
第7讲 同绝经期排卵障碍性异常子宫出血的诊断与治疗
第8讲 如何应对合并内科疾病的异常子宫出血（AUB-C）
第9讲 闭经的诊治思路
第10讲 多囊卵巢综合征的诊治
第11讲 青春期多囊卵巢综合征诊治共识
第12讲 多囊卵巢综合征的促排卵治疗
第13讲 高催乳素血症的诊断与治疗
第14讲 合理利用绝经激素治疗促进女性健康
第15讲 绝经激素治疗的优化选择
第16讲 绝经激素治疗在妇科疾病及肿瘤治疗中的应用
第17讲 早发性卵巢功能不全的诊断与治疗
第18讲 女性骨代谢与绝经后骨质疏松
第19讲 绝经后骨质疏松症的治疗
第20讲 二胎：医生面临的问题与挑战
第21讲 高龄妇女再生育的相关问题
第22讲 高龄妊娠ART能否如愿以偿？
第23讲 生殖中心的规范化管理
第24讲 如何提高IVF成功率同时减少花费
第25讲 宫腔粘连的诊治策略
第26讲 肥胖患者的孕前减肥
第27讲 性发育异常疾病的分类、临床特征与处理
第28讲 常见性发育异常疾病纵横谈
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《妇科内分泌讲座精要》：
二、雌孕激素的产生及其作用
卵巢分泌的雌激素、雄激素和孕激素，都属于甾体激素。胆固醇转化成孕酮后，除了在卵巢转化成雌激素和雄激素，还在肾上腺转化成糖皮质激素和盐皮质激素。21α-羟化酶缺乏患者醛固酮和皮质醇低下，HPO轴负反馈使垂体分泌ACTH增加，促进肾上腺皮质增生，同时雄激素和孕酮高于正常水平。孕酮升高是区分先天性肾上腺皮质增生和PCOS的关键。21a羟化酶缺乏和17a羟化酶缺乏的鉴别点是17a羟孕酮水平的检测，前者高，后者低。17a羟化酶缺乏患者的17a羟孕酮和皮质醇水平低于正常，但醛固酮明显升高导致高血压和低血钾。
芳香化酶抑制剂通过抑制卵巢芳香化酶活性，减少雌激素的产生，反馈给垂体产生更多FSH.促进卵泡生长产生更多雌激素。目前没有真正可以抑制卵巢产生雌激素的药物。克罗米芬能争夺雌激素受体，使雌激素不能发挥作用，也会反馈至垂体使FSH分泌增加，从而刺激卵泡生长产生更多雌激素。三苯氧胺作用机制和克罗米芬类似，口服三苯氧胺期间雌激素可达400-500pg/ml，子宫内膜增厚，但和雌激素作用的子宫内膜有差异，有时超声提示内膜厚，但诊刮出内膜组织少。目前研究提示，只要患者没有不规则出血.三苯氧胺所致的子宫内膜增厚并不增加内膜癌变的风险。
雌激素的合成由卵巢的卵泡膜细胞和颗粒细胞在FSH和LH的共同作用下完成。在卵泡膜细胞内，胆固醇转变成孕激素和雄激素，雄激素转运至颗粒细胞在FSH作用下转变成雌激素。故在早卵泡期雌激素的产生需要一定LH的作用。IVF过程中雌激素产生的两细胞两促性腺激素学说的理论得到了验证。GnRHa抑制垂体后，外源性FSH和LH促使卵泡生长，但外源性FSH和LH比例不好掌握，易出现孕激素水平异常增高的现象。这时增加LH剂量可以促使孕激素向雄激素和雌激素的转化，从而达到降低孕激素的目的。
三、生殖激素、月经及其周期的变化
（一）生殖激素的周期性变化及作用
在整个月经周期中，FSH在早卵泡期相对较高，较高水平的FSH促进卵泡逐渐增大；随着卵泡的逐渐长大，雌激素水平越来越高，FSH受到雌激素的负反馈下降。卵泡成熟时，分泌的雌激素增多不再抑制促性腺激素，反而诱发促性腺激素高峰特别是LH峰的产生，此即正反馈。正反馈机制目前尚不清楚，雌激素超过200pg/ml并持续50小时以上会诱发正反馈发生。IVF需一个周期获得多个卵（一般10个左右比较理想），但10个卵即使在卵泡较小的情况下，产生的雌激素也可能使卵泡提前黄素化，所以临床上使用GnRHa防止LH峰提早出现，卵泡不受雌素影响。当所有的卵长大后需要LH峰诱发排卵时，可以用HCG模拟LH峰促使卵泡成熟。在整个月经周期中，排卵前1天雌激素水平最高，排卵后7天左右达到第二次高峰，但峰值低于第一次。
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二、雌孕激素的产生及其作用
卵巢分泌的雌激素、雄激素和孕激素，都属于甾体激素。胆固醇转化成孕酮后，除了在卵巢转化成雌激素和雄激素，还在肾上腺转化成糖皮质激素和盐皮质激素。21α-羟化酶缺乏患者醛固酮和皮质醇低下，HPO轴负反馈使垂体分泌ACTH增加，促进肾上腺皮质增生，同时雄激素和孕酮高于正常水平。孕酮升高是区分先天性肾上腺皮质增生和PCOS的关键。21a羟化酶缺乏和17a羟化酶缺乏的鉴别点是17a羟孕酮水平的检测，前者高，后者低。17a羟化酶缺乏患者的17a羟孕酮和皮质醇水平低于正常，但醛固酮明显升高导致高血压和低血钾。
芳香化酶抑制剂通过抑制卵巢芳香化酶活性，减少雌激素的产生，反馈给垂体产生更多FSH.促进卵泡生长产生更多雌激素。目前没有真正可以抑制卵巢产生雌激素的药物。克罗米芬能争夺雌激素受体，使雌激素不能发挥作用，也会反馈至垂体使FSH分泌增加，从而刺激卵泡生长产生更多雌激素。三苯氧胺作用机制和克罗米芬类似，口服三苯氧胺期间雌激素可达400-500pg/ml，子宫内膜增厚，但和雌激素作用的子宫内膜有差异，有时超声提示内膜厚，但诊刮出内膜组织少。目前研究提示，只要患者没有不规则出血.三苯氧胺所致的子宫内膜增厚并不增加内膜癌变的风险。
雌激素的合成由卵巢的卵泡膜细胞和颗粒细胞在FSH和LH的共同作用下完成。在卵泡膜细胞内，胆固醇转变成孕激素和雄激素，雄激素转运至颗粒细胞在FSH作用下转变成雌激素。故在早卵泡期雌激素的产生需要一定LH的作用。IVF过程中雌激素产生的两细胞两促性腺激素学说的理论得到了验证。GnRHa抑制垂体后，外源性FSH和LH促使卵泡生长，但外源性FSH和LH比例不好掌握，易出现孕激素水平异常增高的现象。这时增加LH剂量可以促使孕激素向雄激素和雌激素的转化，从而达到降低孕激素的目的。
三、生殖激素、月经及其周期的变化
（一）生殖激素的周期性变化及作用
在整个月经周期中，FSH在早卵泡期相对较高，较高水平的FSH促进卵泡逐渐增大；随着卵泡的逐渐长大，雌激素水平越来越高，FSH受到雌激素的负反馈下降。卵泡成熟时，分泌的雌激素增多不再抑制促性腺激素，反而诱发促性腺激素高峰特别是LH峰的产生，此即正反馈。正反馈机制目前尚不清楚，雌激素超过200pg/ml并持续50小时以上会诱发正反馈发生。IVF需一个周期获得多个卵（一般10个左右比较理想），但10个卵即使在卵泡较小的情况下，产生的雌激素也可能使卵泡提前黄素化，所以临床上使用GnRHa防止LH峰提早出现，卵泡不受雌素影响。当所有的卵长大后需要LH峰诱发排卵时，可以用HCG模拟LH峰促使卵泡成熟。在整个月经周期中，排卵前1天雌激素水平最高，排卵后7天左右达到第二次高峰，但峰值低于第一次。
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